فرصتی برای تولید داروهای جدید؛
التهاب عصبی در بیماران آلزایمری نشان داده شد
انجمن پارسیان: محققان موفق شدند با یك روش جدید التهاب عصبی را در بیماری آلزایمر نشان دهند كه این فرصتی برای طراحی داروهایی برای درمان داروی الزایمر است.
به گزارش انجمن پارسیان به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، محققان بیمارستان عمومی ماساچوست توانسته اند سیستم كشتی را تولید كنند كه می تواند التهاب عصبی موجود در بیماری آلزایمر را نشان دهد.
التهاب عصبی یك پاسخ زیستی كلیدی است كه منجر به مرگ سلول های مغزی می گردد. در طراحی این سیستم میكروفلوئیدیك از پتانسیل سلول های گلیالی بعنوان حمایت كننده سلول های مغزی و بعنوان سلول هایی كه عملكرد ایمنی هم دارند، استفاده شده است.
تاكنون مدلهای كشت سلولی متعددی به منظور مطالعه بیماری آلزایمر بوجود آمده است كه خیلی از آن ها توانسته اند پلاك ها و تجمعات پروتئینی كه باعث این بیماری می شوند و مشخصا در مغز بیماران آلزایمری دیده می شوند را به خوبی نشان دهند اما هیچ كدام قادر به شبیه سازی التهاب عصبی نبوده اند.
در مطالعه ای جدید دكتر رودولف تانزی و همكارانش در بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) سیستم میكروفلوئیدیكی را برای كشت و شبیه سازی آلزایمر طراحی نموده اند كه نشان داده است، خیلی از پلاك ها و تجمعات پروتئینی می توانند بدون این كه علایمی از آلزایمر را تولید كنند در مغز ما وجود داشته باشند اما زمانی كه التهاب عصبی در مغز عود می كنند، این پروتئین ها می توانند باعث مرگ انفجاری و تصادعی نورون ها شده و اختلالات شناختی را تولید كنند كه برایند آن بروز زوال عقل و فراموشی است.
در این مطالعه تانزی و همكارانش در مركز سیستم میكروفلوئیدیك طراحی شده، سلول های بنیادی عصبی مشتق از بیماران آلزایمری را كشت دادند و در نواحی پیرامونی سلول های گلیالی و آستروسیت ها را كشت دادند كه نقش پشتیبان برای سلول های بنیادی عصبی داشتند. چند هفته بعد مشاهده شد سطح آمیلوئید بتا و پروتئین tau و هم چنین فاكتورهای التهابی دخیل در بیماری آلزایمر در این سیستم كشت افزایش پیدا كرد. زمانی كه میكروگلیاهای انسانی به بخش خارجی این سیستم كشت افزوده شد، آن ها خیلی زود آغاز به تغییرات ساختاری كردند و به صورت فعال با استفاده از كانال های رابط بخش خارجی و مركزی به ناحیه مركزی مهاجرت كردند.
به محض ورود این میكروگلیاها به بخش مركزی آن ها به صورت مستقیم به نورون ها حمله كردند و منجر به صدمه های واضح به ساختارهای كلیدی آن ها شدند. این در حالی بود كه سطح فاكتورهای التهابی مانند TNF-alpha، اینترلوكین ۶ و اینترلوكین ۸ به صورت قابل توجه افزایش پیدا كرد. شش روز بعد بخش مركزی نزدیك به ۲۰ درصد نورون هایش را از دست داد.
در ادامه محققین نشان دادند كه بلوك كردن دو گیرنده در سلول های میكروگلیالی(گیرنده اینترفرون گاما و گیرنده ۴ شبه toll) می تواند مانع از التهاب عصبی شود و این امر می تواند فرصتی برای طراحی داروهای جدید برای مقابله با زوال عقل و آلزایمر باشد.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب